隨著植物不斷暴露于各種病原體中，在進(jìn)化過(guò)程中獲得了一套有效的先天免疫系統(tǒng)以應(yīng)對(duì)病原體的侵染。細(xì)胞膜上的模式識(shí)別受體（PRRs）可以識(shí)別病原體保守的特征物質(zhì)，如細(xì)菌的鞭毛蛋白、伸長(zhǎng)因子和真菌的幾丁質(zhì)等，從而激活植物免疫。多種病原體可以分泌效應(yīng)蛋白進(jìn)入植物體內(nèi)，干擾PRRs對(duì)病原體的識(shí)別或其介導(dǎo)的免疫激活通路，促進(jìn)病菌致病性。效應(yīng)蛋白通過(guò)多種方式干擾PRRs的功能，如阻止其磷酸化下游信號(hào)通路組分，或直接降解PRRs等。因此，病原體的效應(yīng)蛋白的功能目前認(rèn)為是主要干擾寄主抗性的。研究策略與結(jié)果
該文章通過(guò)磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)檢測(cè)與實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，發(fā)現(xiàn)擬南芥激酶導(dǎo)致AvrPtoB（菌效應(yīng)蛋白）S335位點(diǎn)的磷酸化，S335位點(diǎn)的磷酸化可抑制AvrPtoB的毒性。
